大豆肽对焦虑样行为小鼠神经炎症的缓解作用

基于北京工商大学针对CUMS（慢性不可预测轻度应激）诱导的焦虑样行为小鼠的研究可知，大豆肽能通过抑制小胶质细胞过度激活、调节炎症因子平衡、调控相关神经营养信号通路这三大途径，显著缓解焦虑小鼠的神经炎症，且缓解效果优于大豆蛋白。以下是具体的作用表现及机制分析：

核心缓解作用表现

改善焦虑样行为并抑制小胶质细胞激活：小胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞，其过度激活是神经炎症发生的重要标志，Iba-1是小胶质细胞激活的特异性标志物。CUMS诱导的焦虑模型小鼠，其海马区及CA1、CA3区的Iba-1阳性细胞数量大幅增加。而大豆肽干预后，这些区域的Iba-1阳性细胞数量分别下降39.0%、43.2%和40.8%，小胶质细胞激活得到显著抑制。同时高架十字迷宫实验显示，大豆肽组小鼠在开臂的时间和进入开臂的次数分别达到模型组的2.0倍和 1.4 倍，焦虑样行为得到明显改善。

调节炎症因子的分泌平衡：神经炎症的核心特征是促炎因子过量释放、抑炎因子分泌不足。与模型组相比，大豆肽组小鼠脑组织中促炎因子IL-1β和TNF-α水平分别降低26.8%和13.7%，同时抑炎因子IL-10水平提高23.3%。这种对炎症因子的双向调节，能有效减轻炎症反应对脑组织的损伤，打破炎症与焦虑的恶性循环。

提升神经营养因子水平：脑源性神经营养因子（BDNF）不仅对神经元的存活、分化至关重要，其水平下降还会加剧神经炎症与焦虑行为。研究中，大豆肽干预使小鼠脑组织的BDNF水平提高22.0%，且BDNF和其受体的磷酸化蛋白 p-TrkB表达分别提高63.0%和42.5%，神经营养功能增强，可进一步辅助修复受炎症损伤的神经元。

潜在作用机制

调控BDNF-TrkB-CREB 信号通路：该通路是维持神经元功能和抑制神经炎症的关键通路。CUMS 造模会导致小鼠脑组织中BDNF、p-TrkB、p-CREB表达显著下降，而大豆肽可通过提升 BDNF 水平，增强其与 TrkB受体的结合，促进CREB磷酸化，进而抑制小胶质细胞激活和促炎因子释放，形成“缓解炎症-保护神经元-改善焦虑”的正向循环。

间接抑制炎症相关通路：虽针对焦虑小鼠的研究未直接验证，但大豆蛋白来源肽在巨噬细胞实验中已被证实，可通过抑制TLR4介导的MAPK-JNK和NF-κB通路激活，减少促炎因子释放。推测大豆肽对焦虑小鼠的神经炎症缓解，也可能通过类似通路发挥作用，即阻止炎症信号的传导，从源头减少炎症因子的合成与分泌。

与大豆蛋白的作用对比优势：大豆蛋白虽也能降低IL-6、IL-1β等促炎因子水平并提升BDNF表达，但效果弱于大豆肽。例如大豆蛋白组BDNF蛋白表达仅比模型组提高39.8%，远低于大豆肽组的63.0%；且大豆蛋白组仅能改善小鼠进入开臂的次数，对开臂停留时间无显著改善，而大豆肽可同时改善这两项焦虑行为指标，体现出大豆肽在缓解神经炎症和焦虑行为上的独特优势。

本文来源：西安浩天生物工程有限公司官网http://www.htswgc.com/