大豆肽与豌豆肽复配对骨骼肌细胞蛋白表达的影响
发表时间:2025-11-26大豆肽与豌豆肽复配主要通过调控肌相关功能蛋白、抑制肌肉萎缩相关蛋白表达,并借助Akt/mTOR通路发挥作用,从而改善骨骼肌细胞的蛋白合成与代谢,且复配后呈现出良好的协同增效作用,相关研究多以C2C12骨骼肌细胞为实验对象展开,具体影响如下:
提升肌生成与肌纤维相关蛋白表达
肌源调控因子MyoD、MyoG以及肌球蛋白重链MyHC是骨骼肌细胞分化、肌纤维形成和维持肌肉功能的核心蛋白。MyoD决定肌肉细胞谱系,MyoG可被MyoD激活以促进肌肉干细胞分化,MyHC则是肌球蛋白的关键组成部分,其含量直接关联肌纤维的结构与功能。在TNF-α刺激下的C2C12细胞模型中,这三种蛋白的表达量会明显下降,而经大豆肽与豌豆肽复配处理后,三者的表达量均有不同程度回升。并且当搭配小麦肽且三者比例为小麦肽∶大豆肽+豌豆肽=1∶3时,这三种蛋白的提升效果极为显著,能有效逆转TNF-α造成的肌蛋白合成不足问题。此外,有企业研究发现大豆肽与豌豆肽以 3:1 复配时,肌肉纤维大小相比其他组别提升47%,进一步印证复配肽对肌纤维相关蛋白的促进作用。
抑制肌肉萎缩相关降解蛋白表达
TRIM63和MAFbx是泛素-蛋白酶体系统中关键的E3泛素连接酶,其高表达会加速骨骼肌蛋白的降解,是诱发肌肉萎缩的重要因素。TNF-α刺激会导致C2C12细胞中TRIM63和MAFbx的表达量显著升高,而大豆肽与豌豆肽复配处理能显著降低这两种蛋白的表达水平,减少肌蛋白被泛素标记进而降解的过程,以此抑制骨骼肌细胞的“萎缩倾向”,维持细胞内肌蛋白的稳定含量。
提高Akt/mTOR通路相关磷酸化蛋白水平
Akt/mTOR通路是调控细胞蛋白合成的核心信号通路,该通路中Akt和mTOR的磷酸化水平直接影响其活性,磷酸化水平降低会导致肌蛋白合成受阻。TNF-α刺激会使C2C12细胞中Akt和mTOR的磷酸化水平显著下降,而大豆肽与豌豆肽复配后可有效提高这两种蛋白的磷酸化水平,这一过程能激活Akt/mTOR通路,一方面促进肌生成相关蛋白的合成,另一方面抑制肌肉降解相关蛋白的表达,从双重路径保障骨骼肌细胞的蛋白平衡,这也是复配肽改善肌蛋白代谢的重要作用机制。
大豆肽与豌豆肽复配并非简单叠加两者作用,而是通过协同调节肌蛋白合成与降解相关的关键蛋白,并激活核心信号通路,实现对骨骼肌细胞蛋白表达的正向调控,这为其在运动营养、抗肌肉衰减相关产品的开发中提供了实验依据。
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